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淋病是如何發病的?

更新時間:2013-05-07 23:12:36 | fx_2d47f314

  正常情況下尿液應該是無菌的,由于尿液不斷的沖洗尿道使浸入的微生物很難在泌尿道定居,而淋球菌容易在尿路上寄生,主要是由于淋球菌有菌毛,使得淋球菌對單層柱狀上皮細胞和移行上皮細胞,如前尿道、子宮頸、后尿道、膀胱粘膜敏感,極容易粘附在上述細胞之上。

    淋球菌在酸性尿中(ph<5.5)很快殺死,因而膀胱和腎臟不易被感染,而前列腺液含有精胺及鋅,故可受淋球菌感染。

  尿道及陰道內的寄生菌群對淋球菌的生長有一定的抑制作用。這些菌群的存在給體內提供了一些自然抵抗力。粘膜表面存在有乳鐵蛋白,鐵對淋球菌的長生繁殖是必需的,如環境中鐵的濃度處于低水平時,則淋球菌的生長受限。淋球菌對不同細胞敏感性不同,對前尿道粘膜的柱狀上皮細胞最敏感。因而前尿道最容易被感染,后尿道及膀胱粘膜由移行上皮組成,淋球菌對其敏感性不及柱狀細胞,因而被淋球菌感染的機會比前尿道差。舟狀窩粘膜由復層鱗狀細胞組成,而多層鱗狀上皮細胞不易被淋球菌所感染。淋球菌借助菌毛,蛋白ⅱ和iga分解酶迅速與尿道、宮頸上皮粘合。淋球菌外膜蛋白i轉至尿道的上皮細胞膜,淋球菌即被柱狀上皮細胞吞蝕,然后轉移至細胞外粘膜下,通過其內毒素脂多糖,補體及igm的協同作用,在該處引起炎癥反應。30小時左右開始引起粘膜的廣泛水腫粘連,并有膿性分泌物出現,當排尿時,受粘連的尿道粘膜擴張,刺激局部神經引起疼痛。由于炎癥反應及粘膜糜爛,脫落,形成典型的尿道膿性分泌物。由于炎癥刺激尿道括約肌痙攣收縮,發生尿頻、尿急。若同時有粘膜小血管破裂則出現終未血尿。細菌進入尿道腺體及隱窩后亦可由粘膜層侵入粘膜下層,阻塞腺管及窩的開口,造成局部的膿腫。在這個過程中,機體局部及全身產生抗體,機體對淋球菌的免疫表現在各個方面,宿主防御淋球菌的免疫主要依賴于igg和igm,而iga也能在粘膜表面起預防感染作用。患淋球菌尿道炎的男性尿道分泌物常對感染的淋球菌的抗體反應,即為粘膜抗體反應。這些抗體除了iga外還有igg和igm,血清抗體反應方面,在淋球菌感染后,血清igg、igm和iga水平升高,iga為分泌性抗體,從粘膜表面進入血液,這些抗體對血清的抗體-補體介導的殺菌作用相當重要,它們對血清敏感菌株所致的淋球菌菌血癥具有保護作用。一般炎癥不會擴散到全身,若用藥對癥、足量、局部炎癥會慢慢消退。炎癥消退后,壞死粘膜修復,由鱗狀上皮或結締組織代替。嚴重或反復的感染,結締組織纖維化,可引起尿道狹窄。若不及時治療,淋球菌可進入后尿道或宮頸,向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎癥,如尿道旁腺炎、尿道球腺炎、前列腺炎、精囊炎、附睪炎、子宮內膜炎等。嚴重者可經血行散播至全身。淋球菌還可長時間潛伏在腺組織深部,成為慢性淋病反復發作的原因。這些被感染器官炎癥消退后結締組織纖維化可引起輸精管、輸卵管狹窄、梗阻,繼發宮外孕和男性不育。

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